Original article

Resistance to common organophosphate and carbamate insecticides in Aphis pomi (Hemiptera: Aphididae)

Résistance aux insecticides organophosphorés et aux carbamates couramment utilisés sur Aphis pomi (Hémiptère : Aphididae)

¹ Faculty of Agriculture, University of Belgrade, Nemanjina 6, Zemun, Serbia
² Institute of Chemistry, Technology and Metallurgy, Center of Chemistry, University of Belgrade, Studentski trg 12-16, Belgrade, Serbia
³ Faculty of Chemistry, Department of Biochemistry, University of Belgrade, Studentski trg 12-16, Belgrade, Serbia

^⋆ Corresponding author: aleksandra.margetic@gmail.com

Received: 3 June 2014
Accepted: 23 January 2015

Abstract

Introduction.Aphis pomi (De Geer) has developed resistance to organophosphate and carbamate insecticides, as a result of long-term application of these insecticides in conventional apple orchards. For many years, the only mechanism of resistance identified in aphids was overproduction of insecticide-detoxifying esterases. Materials and methods. Insecticide resistance of A. pomi, collected from two conventional apple orchards (localities of Radmilovac – RA and Bela Crkva – BC) and one organic apple orchard (locality of Surčin – SU), was tested by bioassays and biochemical assays. Results and discussion. Compared with LC₅₀ values for the susceptible population (organic orchard), both populations from the conventional orchards were highly resistant to pirimicarb (234.5 and 52.9 times) and moderately resistant to dimethoate (10.7 and 9.0 times). Increased esterase activity was determined in these two resistant aphid populations. Each of them also produced one esterase isoform more than the susceptible population, when 1-naphthyl acetate was used as a substrate for zymographic detection; when 2-naphthyl acetate was used as a substrate, only one resistant population produced two new esterase isoforms. In one of the resistant populations acetylcholinesterase (AChE) was significantly less inhibited by pirimicarb than in the other resistant population and the susceptible population, which indicates that this population developed another resistance mechanism – Modification of AChE (MACE). Conclusion. Detoxification of insecticides by the metabolic resistance mechanism of esterase enzymes and mechanism of modification of AChE was proven in one aphid population (RA). The other population (BC) has developed only metabolic resistance (enhanced metabolism by esterases), without modification of the insecticide target site (AChE). Development of insecticide resistance was caused by long-term application of acetylcholinesterase inhibitors (organophosphates and carbamates) in these conventional orchards.

Résumé

Introduction. Aphis pomi (De Geer) a développé une résistance aux organophosphorés et aux carbamates, à la suite de longues expositions à ces insecticides dans les vergers en culture conventionnelle. Pendant de nombreuses années, le seul mécanisme de résistance identifié chez le puceron était la surproduction des estérases de détoxification de l’insecticide. Matériel et méthodes. La résistance aux insecticides des pucerons collectés dans deux pommeraies en culture conventionnelle (localisés à Radmilovac - RA et Bela Crkva - BC) et dans une pommeraie en culture biologique (localisé à Surčin - SU), a été soumise à une batterie de bio-essais et de tests biochimiques. Résultats et discussion. Comparativement aux valeurs de la DL50 pour la population sensible (verger biologique), les deux populations des vergers conventionnels se sont montrées très résistantes au pirimicarbe (234,5 et 52,9 fois) et modérément résistantes au diméthoate (10,7 et 9,0 fois). Une augmentation de l’activité estérase a été mise en évidence dans ces deux populations de pucerons résistantes. Chacune d’elles a également produit un isoforme d’estérase de plus que la population sensible, lorsque l’acétate de 1-naphtyle a été utilisé comme substrat pour la détection zymographique. Lorsque l’acétate de 2-naphtyle a été utilisé comme substrat, une seule population résistante a produit deux nouveaux isoformes d’estérase. Dans l’une des populations résistantes, l’acétylcholinestérase (AChE) a été significativement moins inhibée par le pirimicarbe que dans l’autre population résistante ainsi que dans la population sensible, ce qui indique que cette population a développé un autre mécanisme de résistance – une modification de l’AChE (MACE). Conclusion. La détoxification d’insecticides par les mécanismes de résistance métabolique des enzymes estérases et de modification de l’acétylcholinestérase a été démontrée dans le cas d’une population de pucerons (RA). L’autre population (BC) a seulement développé une résistance métabolique (amélioration du métabolisme des estérases), sans modification du site cible de l’insecticide (AChE). Le développement de résistance aux insecticides est causé par l’utilisation à long terme des inhibiteurs d’acétylcholinestérase (organophosphorés et carbamates) dans ces vergers conventionnels.